नॉर्थवेस्टर्न मेडिसिन अध्ययन ने पहली बार पहचान की है कि केटामाइन इतनी जल्दी कैसे काम करता है, और इसे साइड इफेक्ट के बिना दवा के रूप में उपयोग के लिए कैसे अनुकूलित किया जा सकता है। नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी के एक नए अध्ययन के मुताबिक, केटामाइन एंटीड्रिप्रेसेंट्स के स्पीडस्टर के रूप में कार्य करता है, जो सामान्य एंटीड्रिप्रेसेंट्स की तुलना में घंटों के भीतर काम करता है, जिसमें कई सप्ताह लग सकते हैं।चूहों में किए गए अध्ययन से पता चलता है कि केटामाइन बहुत कम संख्या में नवजात न्यूरॉन्स की गतिविधि को बढ़ाकर तेजी से एंटीडिप्रेसेंट के रूप में काम करता है, जो मस्तिष्क में चल रहे न्यूरोजेनेसिस का हिस्सा हैं। नए न्यूरॉन्स हमेशा धीमी गति से बनते हैं। यह ज्ञात है कि न्यूरॉन्स की संख्या बढ़ने से व्यवहार में परिवर्तन होता है। अन्य एंटीडिप्रेसेंट न्यूरोजेनेसिस की दर को बढ़ाकर काम करते हैं, दूसरे शब्दों में, न्यूरॉन्स की संख्या में वृद्धि। लेकिन ऐसा होने में हफ्तों लग जाते हैं। अध्ययन हाल ही में नेचर कम्युनिकेशंस में प्रकाशित हुआ था।
नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी फीनबर्ग स्कूल ऑफ मेडिसिन में न्यूरोलॉजी के प्रोफेसर और स्टेम सेल बायोलॉजी के केन और रूथ डेवी प्रोफेसर लीड स्टडी लेखक डॉ। जॉन केसलर ने कहा, "हमने कोशिकाओं की आबादी को एक छोटी सी खिड़की तक सीमित कर दिया है।" "यह महत्वपूर्ण है क्योंकि जब आप अब रोगियों को केटामाइन देते हैं, तो यह मस्तिष्क के कई क्षेत्रों को प्रभावित करता है और बहुत सारे प्रतिकूल दुष्प्रभाव पैदा करता है। लेकिन चूंकि अब हम जानते हैं कि हम किन कोशिकाओं को लक्षित करना चाहते हैं, हम केवल उन पर ध्यान केंद्रित करने के लिए दवाओं को डिज़ाइन कर सकते हैं कोशिकाएं।" इसके विपरीत, केटामाइन मौजूदा नए न्यूरॉन्स की गतिविधि को बढ़ाकर व्यवहारिक परिवर्तन पैदा करता है। यह तुरंत हो सकता है जब केटामाइन द्वारा कोशिकाओं को सक्रिय किया जाता है।
केसलर ने कहा, केटामाइन के दुष्प्रभावों में धुंधली या दोहरी दृष्टि, मतली, उल्टी, अनिद्रा, उनींदापन और लत शामिल हैं। "लक्ष्य एक एंटीडिप्रेसेंट विकसित करना है जो काम करने में तीन से चार सप्ताह नहीं लेता है क्योंकि लोग उस अवधि के दौरान अच्छा नहीं करते हैं," केसलर ने कहा। "यदि आप बुरी तरह से उदास हैं और अपनी दवा लेना शुरू कर देते हैं और कुछ भी नहीं हो रहा है, तो यह अपने आप में निराशाजनक है। कुछ ऐसा करने के लिए जो तुरंत काम करता है, एक बड़ा अंतर होगा।" "इसका कारण यह है कि ये नवजात न्यूरॉन्स सिनैप्स (कनेक्शन) बनाते हैं जो हिप्पोकैम्पस में अन्य कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं। कोशिकाओं की यह छोटी आबादी एक मैच की तरह काम करती है, आग शुरू करती है जो व्यवहार उत्पन्न करने वाली कई अन्य कोशिकाओं में गतिविधि का एक गुच्छा प्रज्वलित करती है। केसलर ने कहा, "हालांकि, यह नहीं समझा गया है कि नए न्यूरॉन्स की गतिविधि में वृद्धि के बिना उसी व्यवहार परिवर्तन को पूरा किया जा सकता है, जिस पर वे पैदा हुए हैं।" "यह स्पष्ट रूप से बहुत अधिक तीव्र प्रभाव है।"
केसलर ने कहा, अध्ययन के लिए, नॉर्थवेस्टर्न वैज्ञानिकों ने एक माउस बनाया जिसमें केवल नवजात न्यूरॉन्स की बहुत छोटी आबादी में एक रिसेप्टर था जिसने इन कोशिकाओं को एक ऐसी दवा द्वारा चुप या सक्रिय करने की इजाजत दी जो मस्तिष्क में किसी भी अन्य कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करती थी। केसलर ने कहा, वैज्ञानिकों ने दिखाया कि अगर उन्होंने इन कोशिकाओं की गतिविधि को शांत कर दिया, तो केटामाइन अब काम नहीं करता था। लेकिन अगर उन्होंने कोशिकाओं की इस आबादी को सक्रिय करने के लिए दवा का इस्तेमाल किया, तो परिणाम केटामाइन के समान थे। इसने निर्णायक रूप से दिखाया कि यह इन कोशिकाओं की गतिविधि है जो केटामाइन के प्रभावों के लिए जिम्मेदार है, केसलर ने कहा।